La réponse normale ou pathologique à la peur peut être étudiée par un protocole de conditionnement à la peur et à son extinction. Nous avons étudié les mécanismes cérébraux centraux de réponses à la peur à l’aide du modèle pathologique que constitue l’État de Stress Post-Traumatique (ESPT), par un protocole de conditionnement à la peur et à son extinction en IRM fonctionnelle (IRMf). Notre hypothèse est que si ce mécanisme de conditionnement/extinction est central dans l’ESPT, alors après disparition des symptômes, les anomalies fonctionnelles des structures impliquées dans ce mécanisme (amygdale et cortex préfrontal médian) disparaîtront.

Cinquante-deux sujets, 22 témoins sains et 30 patients atteints d’ESPT sont inclus. Les patients effectuaient le protocole de conditionnement à la peur et à son extinction avant puis après traitement et disparition des symptômes. Le contraste d’intérêt était la différence de signal BOLD après moins avant traitement chez les sujets ESPT.

Les patients présentent un retard dans l’extinction d’une peur conditionnée (p < 0,001). Une augmentation du signal BOLD après disparition des symptômes chez les patients ESPT est retrouvée dans des clusters centrés sur le noyau médiodorsal du thalamus, les gyrus frontaux inférieurs et supérieurs gauche (p < 0,005 et k > 5).

Témoignant d’une dérégulation des réponses à la peur, l’ESPT se caractérise par un déficit dans l’extinction d’une peur conditionnée. Le traitement de l’ESPT restaure la fonction du thalamus et du cortex préfrontal dorsolatéral gauche. Le circuit neuronal sous-jacent aux mécanismes de stress ferait donc intervenir le noyau médiodorsal du thalamus gauche, inhibé chez les malades, qui ne jouerait plus son rôle dans l’encodage et le rappel des informations en lien avec le cortex préfrontal dorsolatéral gauche. Ces structures seraient donc essentielles pour permettre une « extinction » des événements traumatisants, c’est-à-dire une intégration de nos émotions négatives.