La découverte d'une chimiothérapie antidépressive a eu, sur le plan theorique, des conséquences qui n'étaient pas apparues avec celle des neuroleptiques et des tranquillisants. Le terme meme d'antidepresseur le souligne. Il s'agit en effet d'une classe de molécules qui agissent sur un ensemble de comportements définis et sur eux seuls. La question demeure ouverte de savoir comment les modifications neurophysiologiques obtenues par ces molecules agissent sur le comportement. Le fait que nous n'ayons pas une réponse précise à cette question explique sans doute la part importante de la resistance que Ton rencontre encore dans la prescription des antidepresseurs. On ne retrouve pas ce fait pour les neuroleptiques et les tranquillisants, bien que ces derniers présentent des effets secondaires plus nocifs (dyskinésie ou troubles mnésiques par exemple).

Une première erreur consiste à confondre cause et mécanisme. Ce n'est pas parce que la chimiotherapie depressive agit sur la symptomatologie que le déficit qu'elle corrige est nécessairement, et encore moins uniquement, la cause de survenue de cet etat. En ce qui concerne les causes, nous devons conserver un point de vue pluraliste et uniciste à la fois en considerant qu'il s'agit d'une «maladie» pluri-factorielle. En termes de mécanisme, notre pensee doit demeurer resolument dualiste et reconnaftre un principe de parallélisme entre événements neurophysiologiques et événements comportementaux.

La seconde erreur consiste à confondre liaison synaptique avec le concept classique de centre nerveux. Un exemple de cette confusion nous est peut-être donné par la recherche, jusqu'à présent stérile, de dépressions «noradrénergique» ou «sérotoninergique». Il est fort possible que les molécules dont nous disposons agissent sur des rélais dans un reseau de neurones qui sont impliqués dans les mécanismes comportementaux.

La troisième erreur porte sur la manière dont nous traitons l'analyse comportementale de la dépression en se référant à une sémiologie qui a été construite à des fins tout-à-fait différentes (diagnostic d'une maladie et prévision de son évolution). Une analyse comportementale qui voudrait cerner de plus près l'action des molécules devrait renoncer à cette sémiologie et dégager des traits de comportement directement sensibles à l'action des medicaments. A la notion trop vague et trop globale de trouble de l'humeur, il serait sans doute utile de substituer celle de système ou plan d'action et de mecanisme d'interruption ou de ralentissement de l'exécution de ces plans.

The discovery of an antidepressive chemotherapy has had from a theoretical point of view, consequences which have not appeared in the case of neuroleptics and minor tranquillizers. The expression «antidepressants» itself underlines this fact. Indeed, it denotes a class of molecules that act on a whole group of well-defined behaviours and on them alone. The question remains open as to how the neuro-physiological modifications obtained by those molecules influence the behaviour. The fact that we do not have a precise answer to that question probably accounts for the great deal of resistance still encountered in the prescription of antidepressants. This does not apply to neuroleptics or minor tranquillizers although those products induce more harmful side-effects (e.g. dyskinesia or memory disturbances).

The first error consists in confusing cause and mechanism. It is not because the depressive chemotherapy influences the symptomatology that the target symptoms are necessarily, and even less solely, the cause of the apparition of that state. As far as the causes are concerned, we must retain a point of view that is at the same time pluralist and unicist, keeping in mind that we speak of a multifactorial «illness». In terms of mechanism, our way of thinking must remain resolutely dualist and must acknowledge a parallelism between neurophysiological and behavioural events.

The second error consists in confusing synaptic binding and the classical concept of nervous center. An example of this confusion may be given to us by the thus far sterile research of «noradrenergical» or «serotoninergical” depressions. It is quite possible that the available molecules act on relays in a neuronal plexus involved in the behavioural mechanisms.

The third error has to do with the way in which we treat the behavioural analysis by referring to a semeiology that was built up with a completely different aim (diagnosis of an illness and prognosis of its evolution). A behavioural analysis that aims to identify the action of the molecules should give up this semeiology and put forward behavioural characteristics that would be directly sensitive to the effects of drugs. It would be useful to substitute the too vague and too global notion of mood disturbance with the notions of a system or plan of action and of a mechanism of interruption or slowing of the execution of those plans.