Le trouble bipolaire est une pathologie chronique qui nécessite la mise en place de stratégies non médicamenteuses éducatives [2]. Récemment, le concept de Serious game (jeu sérieux) [1] a fait son apparition dans les programmes d’éducation thérapeutique [4]. BIPOLIFE®[3], programme d’information ludoéducatif sur le trouble bipolaire accessible sur Internet, a été développé afin de s’intégrer dans la panoplie psychoéducative. BIPOLIFE® consiste à faire évoluer son avatar au quotidien. Ce jeu est basé sur 3 cibles : les règles hygiénodiététiques, l’observance médicamenteuse, le recours au médecin/psychiatre.

Mise en place d’une étude pilote évaluant l’acceptabilité de BIPOLIFE® et son effet sur la connaissance de la maladie auprès de 63 patients bipolaires sur 3 semaines. Les patients ont été évalués avec l’échelle de connaissance du trouble bipolaire et une échelle d’acceptabilité de BIPOLIFE®.

BIPOLIFE® semble être mieux accepté par des jeunes (p = 0,011) et plus efficace sur des hommes (p = 0,043) ayant une moins bonne connaissance de la maladie initiale (p ≤ 0,001). La majorité des patients a rapporté en avoir tiré bénéfice sur leur vie quotidienne, leur connaissance ou leur gestion de la maladie. Les patients ont déclaré que BIPOLIFE® est à conseiller à des personnes souffrant de TB (32 %), à leur proche entourage (32 %) ou au grand public (16 %).

Notre étude montre que BIPOLIFE® est déjà un outil pertinent dans la prise en charge des patients bipolaires. Des études complémentaires sont nécessaires pour évaluer précisément sa place dans les programmes de psychoéducation.

La psychoéducation du trouble bipolaire favorise l’adhésion thérapeutique et le maintien de l’euthymie à 2 ans [1]. Au terme d’un tel programme, les patients peuvent avoir besoin d’aide pour perpétuer la mise en place des apprentissages concernant l’observance thérapeutique, les routines de vie quotidienne, l’évitement des toxiques et le repérage des prodromes thymiques. Le Serious Game BIPOLIFE®, jeu centré sur un avatar souffrant de trouble bipolaire évoluant dans des situations de la vie courante, s’articule aussi autour de ces cibles.

Évaluer la qualité de l’observance thérapeutique par la Medication Adherence Rating Scale (MARS) [2], les indicateurs de routine de vie et de recours aux soins psychiatriques à 1 et 4 mois de la dernière séance de psychoéducation chez les patients utilisant BIPOLIFE® vs. suivi habituel.

Étude pilote multicentrique randomisée contrôlée à 2 bras (durée : 24 mois) incluant des sujets euthymiques (score de dépression MADRS ≤ 12 et de manie YMRS ≤ 8 depuis 3 mois), bénéficiant d’un programme de psychoéducation. Les patients du groupe « intervention » se connecteront au site BIPOLIFE®, de manière hebdomadaire, pendant un mois (durée de connexion libre). À l’inclusion (dernière séance de psychoéducation), 1 et 4 mois, seront évalués l’attitude vis-à-vis du traitement, la qualité du sommeil, l’indice de masse corporelle, le périmètre ombilical, la consommation de toxiques, le fonctionnement psychosocial et le recours aux soins psychiatriques.

Proposer BIPOLIFE® en add-on de la psychoéducation pour renforcer les compétences acquises lors du programme et le maintien de l’euthymie.

Une controverse existe concernant la nature et l’origine des réductions de densité de matière grise (dMG) dans l’État de Stress Post-Traumatique (ESPT). Ces atrophies pourraient être des facteurs de vulnérabilité pour le développement de l’ESPT [2] ou bien être la conséquence des symptômes liés au traumatisme [1]. Le but de cette étude a été d’étudier la question. Notre hypothèse est que les principales atrophies décrites dans la littérature évolueront avec l’amélioration des symptômes une semaine et 6 mois après une thérapie de désensibilisation et de retraitement de l’information par les mouvements oculaires (EMDR).

Nous avons étudié l’évolution des symptômes et la dMG chez 9 sujets atteints d’ESPT et chez 17 sujets témoins avant, une semaine et 6 mois après thérapie. Cette étude a été réalisée avec une technique d’IRM à haute résolution : la Voxel Based Morphometry (VBM).

Avant thérapie, les patients atteints d’ESPT présentaient des atrophies au niveau de 4 régions incluant le lobe frontal (Aire de Brodmann [BA] 32 droite, BA 10 droite, BA 9 gauche, BA 11 droite), le lobe pariétal (BA 43 droite, BA 40 droite), le lobe temporal (BA 42 droite, BA 38 droite) et le cervelet postérieur gauche. L’intensité des symptômes a diminué une semaine et 6 mois après thérapie. Pour BA 38, nous avons observé une augmentation de la dMG une semaine et 6 mois après traitement, mais pas pour les autres régions.

Les atrophies trouvées dans cette étude sont en accord avec la littérature et expliqueraient notamment les déficits concernant les processus de peur et la régulation des émotions [3]. Certaines structures semblent constituer des facteurs de risque et leurs atrophies pourraient préexister avant la venue de l’événement traumatique alors que d’autres atrophies pourraient être la conséquence de cet événement.

La schizophrénie (scz) est un problème majeur de santé publique, puisqu’il s’agit d’une pathologie redoutable du sujet jeune, qui atteint 1 % de la population générale. Le terme schizophrénie désigne une psychose marquée par l’altération de la vie psychique dans les secteurs de la pensée, de l’affectivité et du dynamisme vital. Il s’agit d’une maladie multifactorielle, et malgré l’absence de description claire d’un modèle de vulnérabilité, certains facteurs de risque génétiques tels que la mutation A1298C du gène MTHFR est à l’heure actuelle étudiée.

Notre étude a porté sur 51 patients schizophrènes recrutés au service de psychiatrie et 100 témoins. La mutation A1298C du gène MTHFR a été étudiée par la technique de PCR-RFLP. La digestion enzymatique a été effectuée avec MboII.

Notre étude suggère une association positive entre le génotype hétérozygote AC (Δ2 = 91,15, p < 10−3) et CC (Δ2 = 9,36, p = 0,002) et la scz. Les généotypes AC et CC semblent de ce fait prédisposer à la maladie. Le rôle de la mutation demeure jusqu’à maintenant ambigu, cependant, l’hypothèse la plus probable relie les génotypes AC et CC avec une diminution de la concentration en S-adénosylméthionine induisant des troubles neuropsychiatriques.

La mutation A1298C semble être impliquée dans l’apparition de la scz, cependant, l’augmentation du nombre des patients révèlera mieux le rôle du gène MTHFR dans la physiopathologie de la scz.

Le trouble schizophrénique se subdivise, en signes positifs et négatifs. Les symptômes négatifs (S−) sont hétérogènes, reflétant à la fois les symptômes intrinsèques à la schizophrénie, des symptômes résultant d’une dépression concomitante ou distraction en raison des symptômes positifs. Récemment, certains facteurs de risque génétiques impliqués dans la persistance des (S−) sont étudiés, notamment la mutation C677T du gène MTHFR.

Notre étude a porté sur 60 patients schizophrènes recrutés au service de psychiatrie à l’hôpital militaire principal d’instruction de Tunis. La mutation C677T du gène MTHFR a été étudiée par la technique PCR-RFLP. La digestion enzymatique a été effectuée avec Hinf1.

Notre étude a révélé que le génotype CT est statistiquement significatif (Δ2 = 15,15, p = 0,001). Ainsi, le génotype CT semble prédisposer à la persistance des (S−) chez les schizophrènes. Ceci peut être expliqué par le rôle que joue le gène MTHFR qui code pour l’enzyme indispensable à la réduction de l’acide folique afin d’être métaboliquement actif. Le folate actif étant impliqué dans la synthèse des neurotransmetteurs notamment la sérotonine, son déficit induit la persistance des (S−).

La mutation C677T semble jouer un rôle dans l’étiopathologie de la schizophrénie. Il est nécessaire de mieux l’appréhender afin de mettre en place de nouvelles stratégies de prise en charge de la maladie.

La réponse normale ou pathologique à la peur peut être étudiée par un protocole de conditionnement à la peur et à son extinction. Nous avons étudié les mécanismes cérébraux centraux de réponses à la peur à l’aide du modèle pathologique que constitue l’État de Stress Post-Traumatique (ESPT), par un protocole de conditionnement à la peur et à son extinction en IRM fonctionnelle (IRMf). Notre hypothèse est que si ce mécanisme de conditionnement/extinction est central dans l’ESPT, alors après disparition des symptômes, les anomalies fonctionnelles des structures impliquées dans ce mécanisme (amygdale et cortex préfrontal médian) disparaîtront.

Cinquante-deux sujets, 22 témoins sains et 30 patients atteints d’ESPT sont inclus. Les patients effectuaient le protocole de conditionnement à la peur et à son extinction avant puis après traitement et disparition des symptômes. Le contraste d’intérêt était la différence de signal BOLD après moins avant traitement chez les sujets ESPT.

Les patients présentent un retard dans l’extinction d’une peur conditionnée (p < 0,001). Une augmentation du signal BOLD après disparition des symptômes chez les patients ESPT est retrouvée dans des clusters centrés sur le noyau médiodorsal du thalamus, les gyrus frontaux inférieurs et supérieurs gauche (p < 0,005 et k > 5).

Témoignant d’une dérégulation des réponses à la peur, l’ESPT se caractérise par un déficit dans l’extinction d’une peur conditionnée. Le traitement de l’ESPT restaure la fonction du thalamus et du cortex préfrontal dorsolatéral gauche. Le circuit neuronal sous-jacent aux mécanismes de stress ferait donc intervenir le noyau médiodorsal du thalamus gauche, inhibé chez les malades, qui ne jouerait plus son rôle dans l’encodage et le rappel des informations en lien avec le cortex préfrontal dorsolatéral gauche. Ces structures seraient donc essentielles pour permettre une « extinction » des événements traumatisants, c’est-à-dire une intégration de nos émotions négatives.

L’étude des facteurs de vulnérabilité à la schizophrénie est un enjeu majeur de la psychiatrie actuelle [3]. Nous avons donc réalisé une étude dans l’objectif d’expliciter les liens existant entre traumatismes subis dans l’enfance et anomalies anatomiques observées dans la schizophrénie.

Au total 26 sujets schizophrènes stabilisés par rispéridone ou aripiprazole depuis au moins 6 semaines et 31 volontaires sains appariés ont été inclus. La sévérité des traumatismes infantiles a été évaluée avec la Childhood Trauma Questionnaire (CTQ). L’analyse en Voxel-Based Morphometry (VBM) a été réalisée à partir d’IRM anatomiques haute résolution en veillant à la qualité du prétraitement [1] et après correction pour les comparaisons multiples.

En cohérence avec notre hypothèse principale, il a été retrouvé une corrélation négative entre la négligence émotionnelle dans l’enfance et le volume total de matière grise chez les schizophrènes (Δ = −0,50 ; p = 0,003 après ajustement sur l’âge, le sexe et le niveau éducatif). La même tendance est retrouvée non significative chez les volontaires sains. Outre cet effet global, il existe une corrélation négative entre la négligence émotionnelle et la densité de matière grise des schizophrènes dans le cortex cingulaire antérieur dorsal gauche (Z-score = 3,9 ; pFWE = 0,046) et le cortex préfrontal dorsolatéral droit (Z-score = 4,19 ; pFWE = 0,002). La comparaison de la densité de matière grise entre sujets schizophrènes et volontaires sains révèle des diminutions de densités centrées sur la partie antérieure des insula et le gyrus temporal supérieur gauche.

Ce résultat original démontre l’impact des interactions précoces, auxquelles les schizophrènes semblent particulièrement sensibles, sur la morphologie cérébrale. Les régions retrouvées, cortex cingulaire antérieur dorsal et cortex préfrontal dorsolatéral, sont particulièrement impliquées dans les troubles cognitifs et la dimension de désorganisation de la schizophrénie [2].

Une forte corpulence dans l’enfance ou l’adolescence pourrait influencer le risque de dépression chez l’adulte indépendamment de l’indice de masse corporelle à l’âge adulte [1,2]. Notre objectif était d’identifier chez des femmes françaises post-ménopausées l’association entre la corpulence à la naissance, dans l’enfance et au cours des premières années de vie adulte et le risque de dépression.

Au sein de la cohorte E3N, 41 144 femmes ont renseigné leur poids et taille de naissance ainsi que la silhouette de Sørensen [3] qui correspondait le mieux à leur silhouette à 8 ans, à la puberté, à 20–25 ans et 35–40 ans. Des trajectoires représentant l’évolution de la silhouette au cours du temps ont été estimées grâce à un modèle à classes latentes (Fig. 1). Des modèles logistiques multinomiaux multi-ajustés ont ensuite permis d’estimer les associations entre ces facteurs et la dépression définie par l’échelle CES-D (CES-D ≥ 23), classée en dépression récurrente ou primo-incidente selon l’existence ou non d’un antécédent de trouble psychologique traité.

Fig. 1

Trajectoires de corpulence au cours de la vie, étude E3N (n = 41 144).

Le risque de dépression primo-incidente était plus élevé chez les femmes dont le poids de naissance était élevé, comparées à celles ayant un poids de naissance moyen (OR = 1,16 ; 95 % IC 1,01–1,34), mais aussi chez celles dont la corpulence était élevée tout au long de la vie, comparées à celles dont la corpulence restait faible (OR = 1,49 ; 95 % IC 1,22–1,80). Inversement, la dépression récurrente était associée à un poids de naissance faible (OR = 1,22 ; 95 % IC 1,05–1,41) et à la trajectoire correspondant à une augmentation de la corpulence entre 8 ans et la puberté puis à sa stabilisation (OR = 1,27 ; 95 % IC 1,03–1,56).

Le risque de dépression à l’âge adulte était associé à la corpulence à la naissance et à l’évolution de la corpulence au cours de la vie mais différait selon le caractère primo-incident ou récurrent de la dépression.

Les études précédentes ont suggéré une association positive entre la dépression et le surpoids et/ou l’obésité notamment au sein de populations nord-américaines [2]. Notre objectif était d’identifier les associations transversales entre la dépression primo-incidente ou récurrente et différentes mesures anthropométriques au sein d’une population de femmes françaises post-ménopausées.

Chez 38 974 femmes de la cohorte E3N en 2005, la dépression a été définie selon l’échelle CES-D (CESD ≥ 23) puis classée en dépression récurrente ou primo-incidente, selon l’existence ou non d’un antécédent autodéclaré de traitement pour trouble psychologique. Les associations entre les mesures anthropométriques, découpées en quartiles, et le risque de dépression ont ensuite été estimés grâce à des modèles logistiques multinomiaux.

Un faible poids (< 55 kg) et un faible indice de masse corporel (IMC < 20 kg/m2) étaient associés au risque de dépression primo-incidente (respectivement OR = 1,14 ; 95 % IC 1,01–1,29 et OR = 1,20 ; 95 % IC 1,05–1,36) et récurrente (OR = 1,26, 95 % IC 1,12–1,40 et OR = 1,33, 95 % IC 1,18–1,50). L’augmentation de risque associé à un faible tour de hanche (TH < 93 cm) disparaissait après ajustement sur l’IMC. Les catégories les plus élevées de poids, d’IMC ou de TH étaient associées à un risque plus élevé de dépression récurrente. Une augmentation du tour de taille (TT) ou du ratio taille/hanche était significativement associée à une augmentation du risque des deux types de dépression (p-trend < 0,001), indépendamment de l’IMC.

Les femmes les plus minces [1] ainsi que chez celles ayant un TT ou un ratio taille/hanche élevé [3] pourraient avoir un risque plus élevé de dépression, et notamment de dépression primo-incidente. De nouvelles études longitudinales sont cependant nécessaires afin de préciser la temporalité des associations entre ces mesures anthropométriques et la dépression et appuyer ces hypothèses.

Les femmes en attente de don d’ovocytes sont confrontées à diverses difficultés peu explorées dans la littérature : vécu subjectif douloureux, échecs des FIV précédentes, long délai d’attente d’un don, dissociation de la filiation génétique et gestationnelle… L’objectif principal est de déterminer si l’« attente d’un don d’ovocytes » est anxio-dépressiogène, et si le locus de contrôle externe constitue un facteur protecteur.

Les 3 groupes de femmes inclus sont en attente d’un don d’ovocytes (n = 10), en cours d’une première FIV (FIV1 ; n = 34) ou d’une deuxième FIV ou plus (FIV2+ ; n = 39). Elles ont été évaluées sur l’anxiété (State-Trait Anxiety Inventory), la dépression (Beck Depression Inventory), les locus de contrôle, la réaction à l’infertilité.

Les femmes receveuses étaient significativement plus âgées. Elles étaient significativement plus anxieuses mais pas plus dépressives que les groupes FIV. Leur anxiété actuelle était en partie expliquée par une internalité plus marquée. Pourtant, chez les femmes infertiles en général, c’est l’externalité de type « Autre toutpuissant » qui expliquait en partie la diminution de l’anxiété et la diminution du vécu négatif émotionnel de l’infertilité.

Ces résultats sur le locus de contrôle des femmes infertiles éclairent la réflexion sur le mode relationnel médecin malade, chez des patientes anxieuses sans maîtrise de leur fécondité et devant faire confiance aux équipes soignantes.

Le projet PSYCHE (Personalised monitoring Systems for care in mental Health) vise à évaluer la capacité d’un système de monitoring à détecter et à prédire les changements d’humeur chez des patients cyclothymiques ou présentant un trouble bipolaire à cycles rapides. Ce système permet l’enregistrement de données physiologiques telles que le rythme cardiaque, respiratoire, l’actimétrie, la voix et de données issues d’autoévaluations de l’humeur et du sommeil. Nous présentons ici l’intégration dans la vie quotidienne du concept PSYCHE.

Une évaluation de la faisabilité et de l’acceptabilité de ce système a été menée sur 4 sujets cyclothymiques lors de la visite d’inclusion, après 7 jours d’utilisation du système et en fin d’étude. Celle-ci, d’une durée totale de 14 semaines, consiste en des enregistrements bi-hebdomadaires : (i) via un t-shirt porté la nuit muni de capteurs raccordés à un boîtier électronique (SEW), de l’actimétrie, des rythmes cardiaque et respiratoire, (ii) via un smartphone, de la voix et de l’humeur (questionnaire ISS de Bauer). Par ailleurs, un agenda de l’humeur est rempli quotidiennement sur smartphone.

L’impression initiale, à 7 jours et à 14 semaines sur le concept PSYCHE, est hautement favorable. Les patients se montrent à la fois enthousiastes et rapportent d’un grand niveau d’aisance avec le matériel, malgré des problèmes de connexion entre le smartphone et le boîtier SEW rencontrés par 2 sujets au début de l’étude.

Le système PSYCHE réclame un bon niveau d’adaptation technologique et un investissement important pour la réalisation de l’ensemble des activités de suivis, mais bénéficie d’une bonne acceptabilité. Des optimisations techniques restent nécessaires pour que le système PSYCHE soit applicable dans un contexte clinique.

Mr H.K., âgé de 23 ans, célibataire, scolarisé jusqu’au baccalauréat, benjamin d’une fratrie de 5, hospitalisé pour une schizophrénie avec une symptomatologie faite d’un délire de grandeur, un délire mystique, un délire de filiation et un syndrome dissociatif. Les entretiens du patient et de la famille ont révélé plusieurs discordances indiquant l’existence probable de secret de famille et de non-dits.

Mr K.M., âgé de 32 ans, célibataire, scolarisé jusqu’en 5e année secondaire, enfant adoptif, son père adoptif est décédé, il est suivi pour une schizophrénie paranoïde avec comme symptomatologie un délire de grandeur, de filiation et de persécution. La mère adoptive a toujours nié l’adoption. Dans les familles de patients psychotiques, on retrouve souvent des fantômes, tels qu’Abraham et Torok les ont décrits, c’est-à-dire des deuils pathologiques et des secrets inavoués. Le fantôme familial se transmet de génération en génération, par un non-dit, des béances, un silence, en sinistre héritage.

La schizophrénie et le traumatisme crânien (TC) sont deux problèmes majeurs de la santé publique. Parmi les complications neuropsychologiques et psychiatriques secondaires au traumatisme crânien, les psychoses post-traumatiques interrogent plusieurs cadres nosographiques. Cependant, les liens épidémiologiques entre TC et schizophrénie sont difficiles à établir [2].

L’objectif de notre travail est de détailler les différentes hypothèses étiopahogéniques avancées dans la littérature à propos de la schizophrénie se développant au décours d’un TC.

Cette entité clinique interroge les théories physiopathologiques de la schizophrénie dans une approche étiologique. Les modèles neurodégénératifs, de dysrégulation dopaminergique et neurodéveloppemental sont souvent utiles pour expliciter les troubles psychotiques post-traumatiques.

Le TC peut entraîner une baisse des capacités de réserve cérébrale par une accumulation de peptide amyloïde bêta pourvoyeuse de déficits cognitifs. Le modèle interactif gène environnement entre le TC qui éprouve une vulnérabilité allélique de l’apolipoprotéine E et décrit dans la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer. Le même modèle est transposable à la schizophrénie post-traumatique [1].

Les lésions cérébrales microscopiques secondaires à un TC peuvent entraîner un remodelage neuronal induisant le développement d’un trouble schizophrénique chez un sujet vulnérable et prédisposé. La latence entre le TC et l’apparition des premiers symptômes cliniques correspond aux remaniements neuronaux [3].

La présence de symptômes psychotiques secondaires à un TC peut résulter d’une interaction entre la blessure cérébrale et une prédisposition neurobiologique anté-traumatique à la schizophrénie. L’efficacité des antipsychotiques sur les symptômes psychotiques post-traumatiques ou schizophréniques est un argument indirect suggérant le rôle d’une dysrégulation dopaminergiques dans ces pathologies.

Les avancées techniques de neuro-imagerie et de neurobiologie offrent des perspectives nouvelles pour la compréhension physiopathologique des troubles psychotiques post-traumatiques ainsi que son lien avec la schizophrénie primaire.