Une controverse existe concernant la nature et l’origine des réductions de densité de matière grise (dMG) dans l’État de Stress Post-Traumatique (ESPT). Ces atrophies pourraient être des facteurs de vulnérabilité pour le développement de l’ESPT [2] ou bien être la conséquence des symptômes liés au traumatisme [1]. Le but de cette étude a été d’étudier la question. Notre hypothèse est que les principales atrophies décrites dans la littérature évolueront avec l’amélioration des symptômes une semaine et 6 mois après une thérapie de désensibilisation et de retraitement de l’information par les mouvements oculaires (EMDR).

Nous avons étudié l’évolution des symptômes et la dMG chez 9 sujets atteints d’ESPT et chez 17 sujets témoins avant, une semaine et 6 mois après thérapie. Cette étude a été réalisée avec une technique d’IRM à haute résolution : la Voxel Based Morphometry (VBM).

Avant thérapie, les patients atteints d’ESPT présentaient des atrophies au niveau de 4 régions incluant le lobe frontal (Aire de Brodmann [BA] 32 droite, BA 10 droite, BA 9 gauche, BA 11 droite), le lobe pariétal (BA 43 droite, BA 40 droite), le lobe temporal (BA 42 droite, BA 38 droite) et le cervelet postérieur gauche. L’intensité des symptômes a diminué une semaine et 6 mois après thérapie. Pour BA 38, nous avons observé une augmentation de la dMG une semaine et 6 mois après traitement, mais pas pour les autres régions.

Les atrophies trouvées dans cette étude sont en accord avec la littérature et expliqueraient notamment les déficits concernant les processus de peur et la régulation des émotions [3]. Certaines structures semblent constituer des facteurs de risque et leurs atrophies pourraient préexister avant la venue de l’événement traumatique alors que d’autres atrophies pourraient être la conséquence de cet événement.