L’état de stress post-traumatique (ESPT) dans le DSM5 est inclu dans l’ensemble trauma and stress-related disorders. L’ESPT interroge sur les mécanismes de réponses à la peur ; comment un événement de vie peut-il mettre à mal ce système inné ? Ces réponses pathologiques sont-elles préexistantes ? Sont-elles réversibles après un traitement ? Dès 1927, Pavlov démontrait l’existence d’un réflexe de peur appris à la suite d’un protocole de peur conditionnée. Depuis, les mécanismes centraux normaux ou pathologiques de réponses à la peur sont étudiés à l’aide d’un protocole de conditionnement à la peur et à son extinction. Celui-ci est adapté à l’étude de l’ESPT, l’une des hypothèses étant que cette maladie découlerait d’une perturbation des mécanismes impliqués dans la réponse à la peur. Ce protocole reproduit une partie de la clinique : la difficulté des patients à inhiber les émotions associées à leur traumatisme. Avec l’IRM fonctionnelle, les structures de la réponse à la peur sont identifiées. Chez le sujet sain le cortex préfrontal médian (CPFm), l’amygdale, l’hippocampe, le thalamus et le cortex cingulaire antérieur (CCA) sont impliqués. Chez les patients, ces structures présentent des profils d’activation différents. L’amygdale et le CCA-dorsal des patients présenteraient une hyperactivation, corrélée à la sévérité des symptômes. Le CPFm présenterait un pattern d’activité inverse à celui de l’amygdale. Du fait de son hypoactivité, le CPFm n’inhiberait plus l’amygdale et serait responsable du déficit d’extinction de la peur conditionnée. Ainsi, la symptomatologie de l’ESPT modifierait la réponse à la peur et les structures cérébrales impliquées dans cette réponse. Notre recherche visait à identifier le mécanisme de peur altéré dans l’ESPT et à vérifier que cette altération est bien liée à la symptomatologie. Nous détaillerons les résultats d’une tâche d’IRMf chez des sujets ESPT avant puis après traitement par eye movement desensitization and reprocessing (EMDR).