Longtemps ignorée, la douleur des personnes souffrant de pathologie mentale et troubles neuro-développementaux tels que les Troubles du Spectre de l’Autisme (TSA) est considérée comme l’une des plus difficiles à prendre en charge. La douleur non exprimée ne joue plus son rôle d’alerte à la menace vitale et contribue à l’augmentation de la mortalité liée à des pathologies somatiques dans ces populations dites vulnérables, notamment chez les adultes avec TSA [1,4], chez qui la prescription de psychotropes compliquent les mesures d’hétéro-évaluations classiques. Certaines études expérimentales ont montrés que ces groupes de patients présentent des particularités nociceptives avec des seuils à la nociception augmentés ou des réactions paradoxales, mais les résultats sont contradictoires [2]. Les causes de ces phénomènes sont mal comprises. Une atteinte des structures cérébrales impliquées dans l’intégration émotionnelle de la douleur (cortex préfrontal), une augmentation de l’activité opiacée, une dissociation paradoxale entre la réponse comportementale et les réactions neurovégétatives, des possibles anomalies des mécanismes excitateurs responsables de la sommation temporelle, ont contrebalancé les hypothèses plus psychopathologiques de troubles de l’expression de la douleur dans cette condition pathologiques développementales [1,3]. En effet, au-delà de l’atteinte des processus cognitifs, les troubles de la communication chez les personnes avec TSA sont à ce jour considérés comme la principale cible des interventions à mener dans les cadres psycho-éducatifs et thérapeutiques afin de mieux prévenir et dépister la douleur chez ces patients hautement vulnérables. Car si communiquer diminue la douleur, la douleur diminue, elle les capacités de communication déjà altérées dans ces troubles, d’où l’enjeu essentiel des stratégies d’aides à la communication ou communication augmentée, qui ne peuvent plus être considérées en 2014 comme un « si besoin… ».