Hostname: page-component-78c5997874-t5tsf Total loading time: 0 Render date: 2024-11-19T08:50:32.136Z Has data issue: false hasContentIssue false

Transient Hemichorea/Hemiballismus Associated with New Onset Hyperglycemia

Published online by Cambridge University Press:  02 December 2014

G. Ifergane
Affiliation:
Department of Neurology, Soroka Medical Center, Faculty of Health Sciences, Ben Gurion University, Beer Sheva, Israel
R. Masalha
Affiliation:
Department of Neurology, Soroka Medical Center, Faculty of Health Sciences, Ben Gurion University, Beer Sheva, Israel
Y.O. Herishanu
Affiliation:
Department of Neurology, Soroka Medical Center, Faculty of Health Sciences, Ben Gurion University, Beer Sheva, Israel
Rights & Permissions [Opens in a new window]

Abstract

Core share and HTML view are not available for this content. However, as you have access to this content, a full PDF is available via the ‘Save PDF’ action button.
Objective:

To describe three patients suffering from transient hemichorea/hemiballismus associated with hyperglycemia, review previous reports and propose a possible pathophysiological explanation for this phenomenon.

Results:

Our original cases and previously reported ones reveal a uniform syndrome: mostly female patients (F/M ratio of 11/2), 50-80 years old, usually with no previous history of diabetes mellitus (9/13), develop choreic or ballistic movements on one side of the body over a period of hours. Serum glucose levels are elevated. In most of the patients, a lowering of the blood sugar level reverses the movement disorder within 24-48 hours.

Conclusions:

We believe that the combination of a recent or old striatal lesion (causing increased inhibition of the subthalamic nucleus) and hyperglycemia (causing decreased GABAergic inhibition of the thalamus) may be responsible for the appearance of this unilateral hyperkinetic movement disorder. Undiagnosed diabetes mellitus should always be suspected in patients who develop hemiballistic or hemichoreic movements. When hyperglycemia is detected and corrected, the movement disorder usually resolves within two days and may not require symptomatic therapy with dopamine receptor antagonists.

Résumé:

RÉSUMÉ:

Hémichorée transitoire/hémiballisme associé à une hyperglycémie d'apparition récente. Objectif: Le but de cet article est de décrire trois patients ayant présenté une hémichorée/hémiballisme transitoire en association à une hyperglycémie, de revoir les cas rapportés dans la littérature et de proposer une explication physiopathologique de ce phénomène.

Résultats:

Nos cas et ceux qui ont été rapportés dans la littérature présentaient un syndrome uniforme: une majorité de femmes (proportion F/H de 11/2), dont l'âge variait de 50 à 80 ans, habituellement sans histoire antérieure de diabète (9/13), qui développent des mouvements choréiques ou ballistiques d'un côté du corps en quelques heures. La glycémie est élevée. Chez la plupart des patients, une baisse de la glycémie fait régresser le désordre du mouvement en 24 à 48 heures.

Conclusions:

Nous croyons que la combinaison d'une lésion striatale récente ou ancienne (causant une augmentation de l'inhibition du noyau sous-thalamique) et d'une hyperglycémie (causant une diminution de l'inhibition GABAergique du thalamus) pourraient être responsables de l'apparition de ce désordre du mouvement hyperkinétique unilatéral. Un diabète non diagnostiqué devrait toujours être soupçonné chez les patients qui développent des mouvements hémiballiques ou hémichoréiques. Quand l'hyperglycémie est détectée et corrigée, le désordre du mouvement dispara�t en deux jours et ne requiert habituellement pas de traitement symptomatique au moyen d'antagonistes des récepteurs dopaminergiques.

Type
Case Report
Copyright
Copyright © The Canadian Journal of Neurological 2001

References

1. McDowell, F, Cedarbaum, JM. The extrapyramidal system and disorders of movement. In: Joynt, RJ, Griggs, RC, Eds. Clinical Neurology. Philadelphia: Lippincot-Raven, 1996; 38.Google Scholar
2. Rector, WG, Herlong, HF, Moses, H. Nonketotic hyperglycemia appearing as choreoathetosis or ballism. Arch Intern Med 1982; 142:154155.CrossRefGoogle ScholarPubMed
3. Sanfield, JA, Finkel, J, Lewis, S, Rosen, SG. Alternating choreoathetosis associated with uncontrolled diabetes mellitus and basal ganglia calcifications. Diabetes Care 1986;9:100101.Google Scholar
4. Lin, JJ, Chang, MK. Hemiballism – hemichorea and nonketotic hyperglycemia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994;57:748750.Google Scholar
5. Takamatsu, K, Ohta, T, Sato, S, et al. Two diabetics with hemichorea hemiballism and striatal lesions. No To Shinkei 1995;47:167172.Google Scholar
6. Lin, JJ. Ipsilateral putamen hyperintensity on T1-weighted MRI in nonketotic hyperglycemia with hemiballism-hemichorea: a case report. Parkins Rel Dis 2001;7:319321.Google Scholar
7. Broderick, JP, Hagen, T, Brott, T, Tomsick, T. Hyperglycemia and hemorrhagic transformation of cerebral infarcts. Stroke 1995;26:484487.Google Scholar
8. Lee, BC, Hwang, SH, Chang, GY. Hemiballismus – hemichorea in older diabetic women: a clinical syndrome with MRI correlation. Neurology 1999;52:646648.Google Scholar
9. Oerlemans, WGH, Moll, LCM. Nonketotic hyperglycemia in a young woman, presenting as hemiballism-hemichorea. Acta Neurol Scand 1999;100:411414.CrossRefGoogle Scholar
10. Ziemann, U, Koc, J, Reimers, CD, Finkenstaedt, M, Paulus, W. Exploration of motor cortex excitability in a diabetic patient with hemiballism-hemichorea. Mov Disord 2000;5:10001005.3.0.CO;2-E>CrossRefGoogle Scholar
11. DeLong, MR. Primate models of movement disorders of basal ganglia origin. Trends Neurosc 1990;13:281284.Google Scholar
12. Bedwell, SF. Some observations on hemiballismus. Neurology 1960;10:619622.Google Scholar
13. Guisado, R, Arieff, AI. Neurologic manifestations of diabetic comas: correlation with biochemical alterations in the brain. Metabolism 1975;24:665679.CrossRefGoogle ScholarPubMed