Hostname: page-component-7bb8b95d7b-dtkg6 Total loading time: 0 Render date: 2024-09-13T07:07:22.432Z Has data issue: false hasContentIssue false

Beitrag zur Erblichkeit der Hirngeschwülste (Vorläufige Mitteilung)1

Published online by Cambridge University Press:  01 August 2014

Gerhard Koch*
Affiliation:
Aus der Universitäts-Nervenklinik, (Direktor: Professor Dr. F. Mauz) und dem Institut für Humangenetik (Direktor: Professor Dr. O. Frhr. von Verschuer), der Universität Münster, /Westfalen

Summary

Core share and HTML view are not available for this content. However, as you have access to this content, a full PDF is available via the ‘Save PDF’ action button.

1. Investigations carried out on twins and the families have revealed that within the major group of brain gliomatosis and glioblastomatosis there is a minor group (up to day) of accumulated familiar clinical cases.

Topographically, they are tumours localized in the region of the ventricular germinative centres, that is to say, in the background of the brain (they are not cortical gliomas!). They depend on the disturbances and inhibition of the matricial cellules on the ventricular wall towards the cerebral cortex. Histologically they are considered as dysplasias with a blastomatosis character, that is to say, neoplastological productions on an heredogenetic basis the cause of which lies in histological disorders, disontoge-netic, and therefore, congenital.

2. A work hypothesis is settled and established according to wich 2 factors at least are necessary for the formation of a tumour: a local one, hereditary: the neuroglial dyplasia in the region of the ventricular germinal centres with a tendency to tumours degeneration; and another or several general factors dependent on endogenous and exogenous influences, which on account of a disturbance of the general constitution (for example, hormone mechanisms of puberty, of the premenopause and of the beginning of the involution) which would allow the tumour to develop starting with the tumours genetic disposition.

3. At the present time it is not known whether the genesis causing this neuroglial dyplasia and the concomitant malformations of other organs, sonsists in the mutation of a gen, since so far the gen is ignored as well the pleotropic effet of the action developed by the gen.

4. The fact, that within the major group, in the majority of cases evidently not hereditary of gliomatosis and glioblastomatosis, there should appear a minor group, hereditary, must be considered, within the general investigation of the neoplasias, as a further proof that the essential thing of the hereditary predisposition to the development of tumours, must be considered as a specific local factor.

5. The attention is called to the possible existence, within the astrocytomes of a small hereditary group of familial cases.

6. The casuistry so far known has been enlarged with 20 cases (discordant) of twins and 6 observation in families which were compiled at the Neurological Clinic of Miinster Westfalen University.

Zusammenfassung

ZUSAMMENFASSUNG

1. Zwillings- und Familienuntersuchungen zeigen, dass es innerhalb der grösseren Gruppe der Gliomatosen- Glioblastomatosen eine (bis jetzt noch) kleinere Gruppe gibt, die familiär gehäuft auftreten kann.

Topographisch gesehen sind es Geschwülste, die in der Gegend der ventrikulären Keimzentren lokalisiert sind, d. h. in der Tiefe des Gehirns gelegen sind (keine Rinden-gliome!). Sie beruhen auf einer Störung und Hemmung der Ausdifferenzierung und Abwanderung der Matrixzellen von der Ventrikelwand zur Hirnrinde. Histologisch gesehen handelt es sich um Dysplasien mit blastomatösem Einschlag, d. h. um auf erbgenetischer Grundlage beruhende Geschwulstbildungen, die ihre Ursache in dysonto-genetischen und damit angeborenen Gewebsstörungen haben.

2. Es wird die Arbeitshypothese aufgestellt und begründet, dass zur Turmorbildung mindestens zwei Faktoren notwendig sein müssen: ein lokaler (erblicher): die Gliadysplasie in der Gegend der ventrikulären Keimzentren mit Tendenz zu geschwulstmässiger Entartung und ein oder mehrere (?) von endogenen und exogenen Finflüssen abhängige Allgemeinfaktoren, die durch eine Störung der Gesamtkonstitution (z. B. hormonale Vorgänge in der Pubertät, in der Praeklimax und zu Beginn der Involution) die Geschwulst aus der Geschwulstkeimanlage hervortreten lassen.

3. Ob die kausale Genese dieser Gliadysplasie und der mit ihr gemeinsam auftretenden übrigen Organmissbildungen in der Mutation eines Genes zu suchen ist, wissen wir heute noch nicht, da wir bisher weder das Gen noch den Effekt der pleiotropen (?) Genauswirkung kennen.

4. Die Tatsache, dass es innerhalb der grossen und in der Mehrzahl der Fälle wohl nicht erblichen Gruppe der Gliomatosen und Glioblastomatosen eine kleine erbliche Gruppe gibt, darf vom Standpunkt der allgemeinen Geschwulstforschung als ein neuer Hinweis dafür angesehen werden, dass das Wesen einer erblichen Geschwulstdisposition in einem spezifischen Lokalfaktor zu sehen ist.

5. Es wird darauf hingewiesen, dass es innerhalb der Astrocytome möglicherweise ebenfalls eine kleinere erbliche Gruppe mit familiärem Auftreten gibt.

6. Die bisher vorliegende Kasuistik wird durch 20 (diskordante) Zwillingspaare und 6 familiäre Beobachtungen aus dem Krankengut der Universitäts-Nervenklinik Münster/Westfalen erweitert.

Riassunto

Riassunto

1. Ricerche gemellari e familiari dimostrano che in seno al più grande gruppo delle Gliomatosi e delle Glioblastomatosi vi è ancora un piccolo gruppo che può rientrare nella casistica familiare. Si tratta di tumori topograficamente localizzati nella regione dei centri ventricolari embrionali, cioè nella parte più interna dell'encefalo (non si tratta quindi di gliomi della corteccia!). Essi dipendono da un'alterazione e da un ritardo nella differenziazione e nella metamorfosi delle cellule madri della parete ventricolare verso la corteccia. Istologicamente, si tratta di Displasie a carattere blastomatoso, cioè di produzioni neoplastiche su base eredogenetica, la cui causa trae origine da alterazioni disontogenetiche e quindi congenite dei tessuti.

2. Viene posta l'ipotesi di lavoro che alla formazione tumorale contribuiscano necessariamente almeno due fattori: uno locale (ereditario), la displasia gliale nella regione dei centri ventricolari embrionali, con tendenza alla degenerazione tumorale, ed uno (o più?) fattori dipendenti da influssi endogeni ed esogeni, i quali attraverso un'alterazione della costituzione nel suo complesso (p. es. i processi ormonali nella pubertà, nel climaterio e all'inizio dei processi involutivi) promuovono l'insorgenza tumorale dagli abbozzi embrionali.

3. Oggi noi non sappiamo ancora se la genesi causale di questa displasia gliale e delle malformazioni organiche ad essa connesse sia da ricercare nella mutazione di un gene, poiché non possiamo dire di conoscere bene, nè il gene, nè l'effetto dell'azione pleiotropa del gene.

4. La constatazione che, nel gran numero dei casi di gliomatosi e glioblastomatosi sicuramente non ereditarie, ve ne sia un piccolo gruppo ereditario, permette d'intravedere, sulla base della ricerca tumorale, che l'essenza d'una disposizione ereditaria ai tumori va ricercata in uno specifico fattore localizzato.

5. Viene da ciò dedotto che anche fra gli Astrocitomi sia possibile annoverarne anche un assai piccolo gruppo con incidenza eredo-familiare.

6. La casistica precedente, basantesi su 20 coppie discordanti di gemelli e su 6 osservazioni familiari, è tratta dal materiale della Clinica delle Malattie Nervose dell'Università di Mùnster in Vestfalia.

Résumé

RÉSUMÉ

1. Les recherches chez les jumeaux et chez les familles nous ont fait voir que dans le grande groupe des gliomatoses et glioblastomatoses de l'encéphale figure un groupe moindre – maintenant – de cas cliniques familières accumulés.

Topographiquement il s'agit de tumeurs localisées dans la région des centres germinaux ventriculaires, c'est-à-dire, dans la profondeur du cerveau (il ne s'agit pas des gliomes corticaux!). Ils dépendent d'un trouble et d'une inhibition de la différentiation et de la métamorphose des cellules matriciales de la paroi ventriculaire, dans le sens du cortex cérébral. Histologiquement les gliomatoses-glioblastomatoses sont considérés comme des displasies à caractère blastomateux, c'est-à-dire des productions néoplastiques sur une base hérédo-génétique dont la cause a l'origine dans les troubles histologiques disontogénétiques et, par conséquent, congénitales.

2. On établit l'hypothèse de travail que pour la pathologie de la tumeur il faut compter, au moins avec deux facteurs: l'un local, héréditaire: la dysplasie gliale dans la région des centres germinaux ventriculaires, ayant une tendance pour la dégénérescence tumorale et l'autre ou les autres des facteurs généraux, dépendants des influences du milieu intérieur ou extérieur (par exemple, processus hormonaux de la puberté et du commencement de l'involution) qui permettraient le développement de la tumeur à partir de la disposition génétique tumeurale.

3. Actuellement on ne connaît pas si la génèse qui produit cette dysplasie gliale et les malformations concomitants des autres organes s'agit de la mutation d'un gen car jusqu'au present nous ne connaissons pas le gen ainsi qu'a l'éffet pléotrope de l'action développé par le même.

4. Le fait que dans le grand groupe, la majorité des cas évidemment non héréditaire de gliomatose et glioblastomatose, figure, un petit groupe héréditaire, doit être considéré, dans l'investigation générale des néoplasies, comme une preuve nouvelle que l'essentiel de la prédisposition héréditaire au développement des tumeurs, doit être envisagé comme un facteur local specifique.

5. L'attention est attirée pour la possible existence, dans les astrocytomes, d'un petit groupe héréditaire, d'aparition familière.

6. La casuistique jusqu'au présent connue s'est vue augmentée avec 20 cas (discordants) de jumeaux et 6 observations familiales de la Clinique Neurologique de l'Université de Munster Westfalen.

Type
Research Article
Copyright
Copyright © The International Society for Twin Studies 1954

Footnotes

1

Herrn Professor Dr. Ferdinand Adalbert Kehrer zum 70. Geburtstag gewidmet.

References

Schrifttum

1. Alcade, S. O.: Consideraciones sobre el Tratamiento Quirurgico de los Gliomas de los Hemisferios cerebrales. Cirugia, Ginecoiogia y Urologia 1, 417422 (1950).Google Scholar
2. Almeida Lima, P.: Persönliche Mitteilung.Google Scholar
3. Bailey, P.: Die Hirngeschwülste. 2. Aufl. Ferd. Enke, Stuttgart. 1951.Google Scholar
4. Bauer, K. H.: Das Krebsproblem. J. Springer, Berlin-Göttingen-Heidelberg 1949.Google Scholar
5. Bauer, K. H.: Ueber den heutigen Stand des Krebsproblems. Wien. Klin. Wschr. 63, 451457 (1951).Google Scholar
6. Bauer, K. H.: Ueber Probleme der Krebsverhütung. Der Krebsarzt 6, 110 (1951).Google Scholar
7. Bauer, K. H.: Prostatahypertrophie und Prostatakrebs. Langenbecks Arch. u. Dtsch. Z. Chir. 267, 548555 (1951).Google Scholar
8. Benedict, W. L.: Retinablastoma in homologous eyes of identical twins. Arch. of Ophth. 1929, S. 545 (zit. n. Kranz).Google Scholar
9. Bender, W. und Panse, Fr.: Familiäres Gliom. (Zur Genetik der Gliome). Mschr. Psychiatr. 83, 253285 (1932).Google Scholar
10. Bertrand, I. et Carvalho, O.: Gliomatose cérébro-méningée complexe avec large extension basilaire. Boletim Clinico dos Hospitais Civis de Lisboa 13, Nu. 2-4 (1949).Google Scholar
11. Besold, G.: Ueber zwei Fälle von Gehirntumor (Hämangiosarkom oder sogenanntes Periepitheliom in der Gegend des dritten Ventrikels) bei zwei Geschwistern. Dtsch. Z. Nervenhk. 8, 4974 (1896).Google Scholar
12. Bickenbach, W.: Hirntumor und Schwangerschaft. Zbl. Gyn. (D), 422 (1929).Google Scholar
13. Blelschowsky, M.: Entwurf eines Systems der Heredodegenerationen des Zentralnervensystems einschliesslich der zugehörigen Striatumerkrankungen. Journal f. Psychol. u. Neur. 24, 4850 (1918).Google Scholar
14. Bielschowsky, M. u. Henneberg, R.: Ueber Bau und Histogenese der zentralen Ganglioglioneurome. Mschr. Psych, u. Neur. 68, 2151 (1928).Google Scholar
15. Bodechtel, G.: Zur Klinik der zentralen Formen der Neurofibromatose (Recklinghausen). Arch. f. Psychiatr. u. Z. Neur. 185, 326 bis 344 (1950).Google Scholar
16. Böhmig, K. H.: Gehirntumoren bei zwei Geschwistern. Arch. Psychiatr. (D). 59, 527533 (1918).CrossRefGoogle Scholar
17. Borberg, A.: Clinical and genetic investigations into tuberous sclerosis and Recklinghausen's neurofibromatosis. Contribution to elucidation of interrelationship and eugenics of the syndromes. Ejnar Munksgaard, Copenhagen 1951.Google Scholar
18. Borck, W. F. u. Zülch, K. J.: Ueber die Erkrankungshäufigkeit der Geschlechter an Hirngeschwülsten. Zbl. Neurochir. 11, 333350 (1951).Google Scholar
19. Breider, H.: Krebs und Vererbung in kritischer Betrachtung. Strahlentherapie 84, 398414 (1951).Google Scholar
20. Butenandt, A.: Biochemische Untersuchungen zum Problem der Krebsentstehung. Kongress f. inn. Med. LV, 342364 (1949).Google Scholar
21. Butenandt, A.: Zur physiologischen Bedeutung des Follikelhormons und der östrogenen Wirkstoffe für die Genese des Brustdrüsenkrebses und die Therapie des Prostata-Karzinoms. Dtsch. med. Wschr. 75, 57 (1950).Google Scholar
22. Calvo, W.: La malignidad y frecuencia de los tumores del sistema nervioso en relacion con el sexo y la edad de pacientes. Medicina Española XV, 280 (1952).Google Scholar
23. Cocchi, U.: Sippentafel eines Kindes mit Retinagliom. Arch. d. J. Kl. Stiftg. 22, 123127 (1947).Google Scholar
24. Cushing, H.: Experiences with the cerebellar medulloblastomas. Acta path. scand. (Kopenhagen) 7, 1 (1930).Google Scholar
25. Dias Amado, L.: Cancro e Hereditariedade. Boletim Clínico dos Hospitais Civis de Lisboa XVI, 93111 (1952).Google Scholar
26. Dollfuss, M. A. e Auvert, B.: Le gliome de la rétine et les Pseudogliomes. Etude clinique, génétique et thérapeutique. Masson et Cie. Edit. Paris 1953.Google Scholar
27. Engel, G.: Kasuistischer Beitrag zur Frage des dreifachen primären Karzinoms mit gleichzeitiger doppelter gutartiger Tumorbildung. Arch. f. Geschwulstforsch. V, 138144 (1953).Google Scholar
28. Ernst, F. und Wiesner, E.: Maligne Sympathikusgeschwülste im Kindesalter. Wien. Kün. Wschr. 65, 336340 (1953).Google Scholar
29. Fardon, J. C.: A Reconsideration of the Somatic Mutation Theory of Cancer in the Light of Some Recent Developments. Science 117, 441448 (1953).Google Scholar
30. Fischer-Wasels, B.: Die Erblichkeit in der Geschwulstentwicklung. Fschr. Erbpath. 2, 221261 (1938).Google Scholar
31. Fischer, W.: Thüringer Krebsstatistik. Arch. f. Geschwulstforsch. IV, 215250 (1952).Google Scholar
32. Frey, E. K.: Der Lungenkrebs. Dtsch. med. Wschr. 75, 2932 (1950).Google Scholar
33. Gedda, L.: Studio dei Gemelli. Edizioni Orizzonte Medice Roma (1951).Google Scholar
34. Geyer, H. und Pedersen, O.: Diskordantes Auftreten von Hirntumoren bei erbgleichen Zwillingen. Zbl. Neurochir. 3, 5362 (1938).Google Scholar
35. Geybr, H. und Pedersen, O.: Zur Erblichkeit der Neubildungen des Zentralnervensystems und seiner Hüllen. Z. Neur. 165, 284294 (1939).Google Scholar
36. Glaugermann, L. M.: Neur. i. Gen. Moskau, 361 (1936) (zit. n. Waardenburg).Google Scholar
37. Graf, K.: Geschwülste des Ohres und des Kleinhirnbrückenwinkels. Georg Thieme, Stuttgart 1952.Google Scholar
38. Habs, H.: Krebs und Vererbung. Z. klin. Med. 135, 676691 (1939).Google Scholar
39. Hallervorden, J.: Neue Krankheitsformen und andere Beiträge aus dem Gebiete der Entwicklungsstörungen mit blastomatösem Einschlag. Zbl. Neur. 53, 559560 (1929).Google Scholar
40. Hallervorden, J.: Erbliche Hirntumoren. Nervenarzt 9, 18 (1936).Google Scholar
41. Hallervoren, J.: Oligodendrogliom nach Hirntrauma. Neruenarzt 19, 163167 (1948).Google Scholar
42. Hallervorden, J.: Die Tumoren des Nervensystems. Strahlentherapie 84, 6671 (1951).Google Scholar
43. Hallervorden, J.: Entwicklungsstörungen und frühkindliche Erkrankungen des Zentralnervensystems. Hdb. der Inn. Med. V, III, 905 bis 1002. J. Springer. Berlin-Göttingen-Heidelberg 1953.Google Scholar
44. Halpern, L.: Harefuah 25, No. 3 (1943) (zit. n. Peyser-Beller).Google Scholar
45. Hanhart, E.: Auffallend geringe Bedeutung der “Belastung mit Krebs”. Schweiz. Med. Wschr. 73, 446 (1943).Google Scholar
46. Helmanovic, A.: Zum Kapitel über polymorphe Gliome (von dem Dynamismus der Neuroglia). Voprossy onkologii Bd. 1, 2434 u. dtsch. Zusammenfassung S. 34-35, 1928 (Ref. Zbl. Neur. 51, 70 (1929)).Google Scholar
47. Hermanek, P.: Die Mutationstheorie maligner Geschwülste und die Lehre von G. Ricker und A. D. Speransky. Acta Neuroveg. V, 341 bis 351 (1953).Google Scholar
48. Hoch, A.: Geschwülste des Kindesalter (Züricher Beobachtungen an Hand von 223 kindlichen und jugendlichen Tumorfällen. Oncologia IV, 94108 (1951).Google Scholar
49. Hoeve van der, J.: Les phakomatoses de Bourneville, de Recklinghausen et de von Hippel-Lindau. J. beige Neur. 33, 752762 (1933).Google Scholar
50. Hoffmann, H.: Gehirntumoren bei zwei Geschwistern. Ein Beitrag zur Vererbung der Geschwülste. Z. Neur. 51, 113123 (1919).Google Scholar
51. Hoppe, H. J.: Diskordantes Auftreten von Hirntumoren bei erbgleichen Zwillingen. Zbl. Neurochir. 12, 3436 (1952).Google Scholar
52. Joughin, I. L.: Coincident Tumor of the Brain in Twins. Arch. of Neur. (A). 1928, 948 (zit. n. Kranz).Google Scholar
53. Kallmann, F. J.: Heredity in Health and Mental Disorder. W. W. Norton and Company. I. N. C. New York. 1953.Google Scholar
54. Kehrer, F. A.: Die Allgemeinerscheinungen der Hirngeschwülste. Georg Thieme Leipzig (1931).Google Scholar
55. Kloss, K.: Hirntumor und Schwangerschaft. Wien. Zschr. f. Nervenheilk. V, 175187 (1952).Google Scholar
56. Koch, G.: Beitrag zur Erblichkeit der Sturge-Weberschen Krankheit. Z. Neur. 168, 614623 (1940).Google Scholar
57. Koch, G.: Zur Erbpathologie der Sturge-Weberschen Krankheit. Z. f. menschl. Vererb.- und Kon-stitut.-lehre 25, 695718 (1942).Google Scholar
58. Koch, G.: Erbliche Hirntumoren. Z. f. menschl. Vererb.- und Konstitut.-lehre 29, 400423 (1949).Google Scholar
59. Koch, G.: Sturge-Webersche Krankheit. Arztl. Forsch. 3, 551557 (1949).Google Scholar
60. Koch, G.: Contribuiçatilde;o para o Estudo da Hereditariedade dos Tumores Cerebrais. Anais Portugueses de Psiquiatria II, 376390 (1950).Google Scholar
61. Koch, G.: Sturge-Webersche Krankheit (Zusammenfassender Bericht über die wichtigsten Forschungsergebnisse des Auslandes). Aerztl. Forsch. IV, 652660 (1950).Google Scholar
62. Koch, G.: Sobre la herencia de la enfermedad de Sturge-Weber. Folia Clinica Internacional II, 357390 (1952).Google Scholar
63. Koch, G.: Tuberöse Sklerose (Zusammenfassender Bericht über die wichtigsten Forschungsergebnisse des Auslandes). Aerztl. Forsch. 6, I/471480 (1952).Google Scholar
64. Koch, G.: A hereditariedade dos tumores e malformaccedil;otilde;es vasculares do encéfalo. Journal do Médico XXI, 657670 (1953).Google Scholar
65. Kranz, H.: Tumoren bei Zwillingen. Kongressber. d. Dtsch. Ges. f. Vererbungswissensch. 9, 353361 (1931).Google Scholar
66. Krause, H. und Zülch, K. J.: Häufigkeit der Hirntumorarten in den verschiedenen Regionen. Zbl. Neurochir. 11, 222230 (1951).Google Scholar
67. Krayenbühl, H. und Weber, G.: Diagnostik und Grundzüge der Therapie der Hirntumoren im Kindesalter. Acta Helv. Paediatrica 2, 115153 (1947).Google Scholar
68. Kufs, H.: Ueber 2 Fälle von Kombination eines Glioblastoma multiforme mit einem primären angioblastischen Sarkom des Gehirns als Beitrag zum Geschwulstproblem. Arch. Neur. (D) 186, 123133 (1951).Google Scholar
69. Kufs, H.: Ein zweiter Fall von Spätform der tuberösen Hirnsklerose mit multiplen Spongioblastomen im Gehirn, Fehlen der Naevi und Nierenmischtumoren und klinischem Verlauf als rasch wachsender Hirntumor. Psychiatr. Neur. u. med. Psychol. 8, 299303 (1953).Google Scholar
70. Kuhnen, B.: Beobachtungen an sieben Zwillingspaaren mit Hirntumoren. Acta Geneticae Medicae et Gemellologiae II, 407430 (1953).Google Scholar
71. Lamy, M.: Précis de Génétique médicale. G. Doin et Cie. Paris 1952.Google Scholar
72. Lamy, M.: Les jumeaux. Editions Corrèa. Paris 1949.Google Scholar
73. Leavitt, F. H.: Cerebellar Tumors occuring in identical Twins. Arch. Neur. (A) 1928, 617 (zit. n. Kranz).Google Scholar
74. Lettré, H.: Der Stand der Krebsforschung. Die Medizinische 1, 897907 (1953).Google Scholar
75. Lewis, A.: An. Eugen. (Brit.) VII, Part. I (1936) (zit. n. Störring-Lemser).Google Scholar
76. Löffler, W. und Hanhart, E.: Ueber die verschiedenartige Bedeutung der Familiarität bei inneren Krankheiten (Allergose, Diabetes, Hypertonie, Krebs, Tuberkulose). Arch. f. d. J.-Kl.-Stiftg. XXIV, 399416 (1949).Google Scholar
77. d'Andrade, Lopes e Leite, Sant'Ana: Gliomas da retina com caracteristicas hereditaacute;rias. Arquivos Portugueses de Oftalmologia II, 1926 (1950).Google Scholar
78. Luers, Th.: Ueber diffuse Gliome des Gehirns unter besonderer Berücksichtigung allgemeiner Geschwulstfragen. Arch. f. Geschw.-Forsch. 5, 220244 (1953).Google Scholar
79. Farland-Meade, Mc.: Amer J. med. sci. 184, 66 (1932) (zit. n. Geyer).Google Scholar
80. Miletti, M.: Differentialdiagnose der Gehirngeschwülste durch die Arteriographie. Springer-Verlag, Wien 1950.CrossRefGoogle Scholar
81. Mossé, S.: Nouvelle Iconographie de la Salpétriére, 24, 313 (1911) (zit. n. J. Bauer).Google Scholar
82. Murphy, D. P.: Heredity in uterine Cancer. Harvard University Press. Cambridge, Mass. 1952.Google Scholar
83. Nida, von S.: Nehmen die jugendlichen Carcinome zu ?- Langenbeck. Arch. u. Dtsch. Z. Chir. 275, 371376 (1953).Google Scholar
84. Oehler, F.: Ueber die Erblichkeit der ekto-mesodermalen Blastomatosen (Unter besonderer Berücksichtigung der familiären Hirntumoren). Arch. f. Psychiatr. 105, 324357 (1936).Google Scholar
85. Oliver, C. P. and Jackson, D. Sr.: Cancer in twins. (Ref. IX International Congress of Genetics, Bellagio, 1953).Google Scholar
86. Ostertag, B.: Die raumbeschränkenden Prozesse des Schädelinnern. In Neue Deutsche Chirurgie, 50 Bd.: Die spezielle Chirurgie der Gehirnkrankheiten. 3. Bd. Ferd. Enke, Stuttgart 1941.Google Scholar
87. Ostertag, B.: Die Spongioblastome und spongioblastischen Glioblastome des Hirnstammes und des Allocortex. VerhandZungen der Deutsch. Ges. f. Pathologie, 1949. 238247.Google Scholar
88. Ostertag, B., Stochdorph, O. und Schmidt, G.: Zur Spongioblastose und Spongioblastomatose des Gehirns, ihrer Charakteristik und pathogenetischen Bedeutung. Arch. Bryshiatr. (D) 182, 249274 (1949).Google Scholar
89. Ostertag, B., Stochdorph, O. und Schmidt, G.: Die Gliomtypen des Hirnstammes und des Allocortex: Spongioblastosen, blastomatosen und spongioblastische Glioblastome. Arch. Bryshiatr. (D) 185, 314 bis 325 (1950).Google Scholar
90. Ostertag, B.: Die Onkotopik der Hirngewächse. The Journ. of Nerv. and Ment. Dis. 116, 726738 (1952).Google Scholar
91 Ostertag, Ch. und Hirschmann, J.: Klinische Bedeutung der Wachstumsphasen bestimmter basaler Gewächse. Arch. f. Psychiatr. (D) 187, 404423 (1952).Google Scholar
92. Pass, K. E.: Erbpathologische Untersuchungen in Familien von Hirntumorkranken. Z. Neur. 161, 204211 (1938).Google Scholar
93. Peters, G.: Spezielle Pathologie der Krankheiten des zentralen und peripheren Nervensystems. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 1951.Google Scholar
94. Peters, G.: Hirntrauma und Gliom. Fschr. Neur. 20, 403422 (1952).Google Scholar
95. Peyser, E. and Beller, A. J.: Brain Tumors in two Brothers. Acta med. Orient. (Tel-Aviv) 10, 229232 (1951).Google Scholar
96. Pittrich, H.: Stirnhirngeschwülste (Fall Nr. 10). Arch. Psych. (D) 113, 160 (1941).Google Scholar
97. Püschel, E.: Die Symptomatologie der Hirntumoren im Kindesalter. Kinderärztl. Prax. 16, 346362 (1948).Google Scholar
98. Schmidt, G.: Zur pathogenetischen Stellung der Hirnstamm-Spongioblastome. Frankf. Zschr. f. Path. 63, 4051 (1952).Google Scholar
99. Schönbauer, L.: Untersuchungen über Vererbung beim Karzinom. Wien. Med. Wschr. 101, 627631 (1951).Google Scholar
100. Schulz, B.: Allgemeine Erbpathologie der Nervenkrankheiten. Hdb. d. Inn. Med. V, I, 904954. J. Springer. Berlin-Göttingen-Heidelberg. 1953.Google Scholar
101. Siegmund, H.: Wesen und Ursache der bösartigen Gewächsbildung. Wien. med. Wschr. 91 (1941) 52, 1029.Google Scholar
102. Stapp, C.: Der bakterielle Pflanzenkrebs und seine Bedeutung im Lichte allgemeiner Krebsforschung. Die Naturwissenschaften 34, 81 (1947).Google Scholar
103. Stein, E.: Ueber Fragen des Zellkernwachstums und der Chromosomenvermehrung. Klin. Wschr. 26, 673677 (1948).Google Scholar
104. Stochdorph, O.: Die basalen Spongioblastome als Beispiel für dysontogenetische Zusammenhänge bei der Gliomentstehung. Frankf. Zeitschr. f. Pathologie, 61, 149158 (1949).Google Scholar
105. Störring, F. K. und Lemser, H.: Ueber die Beziehungen von Akromegalie und Diabetes, zugleich ein Beitrag zur Frage der Erblichkeit der Akromegalie. M. m. Wschr. 87, 338343 (1946).Google Scholar
106. Sunder-Plassmann, P.: Sympathikuschirurgie. Georg Thieme, Stuttgart. 1953.Google Scholar
107. Thums, K.: Zwillingsforschung in der Neurologie. Zbl. f. inn. Med. 59, 241 (1938).Google Scholar
108. Thums, K.: Die Brauchbarkeit der Zwillingsmethode für die Erblichkeitsforschung bei Gehirntumoren III. Congres Neurol. Internat. Copenhague 1939).Google Scholar
109. v. Verschuer, O. Frhr.: Erbpathologie. 3. Aufl. 1945, Dresden u. Leipzig.Google Scholar
110. v. Verschuer, O. Frhr.: Erbforschung am Menschen - neuere Ergebnisse und Erkenntnisse. Dtsch. med. Wschr. 77, 12451248 (1952).Google Scholar
111. v. Verschuer, O. Frhr.: Ein altes und ein neues Problem der Zwillingsforschung. Acta Geneticae Medicae et Gemellologiae 1, 180 bis 191 (1952).Google Scholar
112. v. Verschuer, O. Frhr. und Kober, E.: Die Frage der erblichen Disposition zum Krebs (Vorläufige Mittelung über eine auslesefreie Zwillingsserie). Zschr. f. Krebsforsch. 50, 15 (1940).Google Scholar
113. Waardenburg, P. J.: Das menschliche Auge und seine Erbanlagen. Haag 1932.Google Scholar
114. Wiel van der, H.: Persönliche Mitteilung.Google Scholar
115. Wolf, N.: Kriegsverletzung des Gehirns und Hirntumorenentwicklung. Zschr. f. Unfallmedizin und Berufskrankheiten IV, 279284 (1951).Google Scholar
116. Zimmermann, J.: Ganglioneuroblastome als erbliche Systemerkrankung des Sympathicus. Beitr. pathol. Anat. 111, 355372 (1951).Google Scholar
117. Zülch, K. J.: Hirngeschwülste, Häufigkeit, Vorzugssitz und Erkrankungsalter. Zbl. Neurochir. 9, 109128 (1949).Google Scholar
118. Zülch, K. J.: Vorzugssitz, Erkrankungsalter und Geschlechtsbevorzugung bei Hirngeschwülsten als bisher ungeklärte Formen der Pathoklise. Dtsch. Zschr. f. Nervenheilk. 166, 91102 (1951).Google Scholar
119. Zülch, K. J.: Die Hirngeschwulste. Johann Ambrosius Barth, Leipzig 1951.Google Scholar
120. Broager, B.: Spinal Neurinoma. Eynar Munksgaard. Copenhagen 1953.Google Scholar
121. Schoenbauer, L.: Das Karzinom in der Nachkommenschaft von Karzinomträgern. Wien. med. Wschr. 102, 1922 (1952).Google Scholar
122. Schoenbauer, L.: Ueber das gehäufte Vorkommen von Karzinomen bei Geschwistern, die Beziehungen der kranken zu den gesunden Geschwistern, gegebenenfalls zur Ascendens. Wien. klin. Wschr. 65, 386389 (1953).Google Scholar
123. Schoenbauer, L.: Karzinom bei Zwillingen. Bruns' Beitr. klin. Chir. 186, 291296 (1953).Google Scholar
124. Schoenbauer, L.: Blutkrankheiten und Carcinom. Langenbecks Arch. u. Dtsch. Zschr. Chir. 276, 450454 (1953).Google Scholar