La transition vers le grand âge s’accompagne de modifications neurobiologiques, physiques, psychologiques et environnementales augmentant le risque de décompensation psychiatrique. Cette vulnérabilité psychique du sujet âgé intègre des dimensions multiples endophénotypiques (génétiques, épigénétiques), diachroniques (traumas précoces, expériences de vie passées) et synchroniques (facteurs de stress actuels liés à la transition vers le grand âge). Les schémas cognitifs précoces inadaptés et les schémas de détresse subjective plus spécifiques de la personne âgée ont été identifiés comme possible marqueur de vulnérabilité psychologique à la dépression [1]. Tout particulièrement la réactivité cognitive, définie comme la propension à l’activation des schémas dans des contextes de stress de moins en moins importants au fur et à mesure des épisodes dépressifs successifs, pourraient être l’expression au niveau psychologique de dysrégulations neurobiologiques sous-tendant la vulnérabilité psychique [2]. Un des mécanismes neurobiologiques souvent impliqué dans cette vulnérabilité psychique du sujet âgé est la perturbation de l’axe du stress (hypothalamo-hypophyso-surrénalien) [3] avec une hypercortisolemie sérique et atrophie hippocampique secondaire expliquant aussi que la dépression du sujet âgé représente un facteur de risque important de développer une démence ultérieure [4]. La relation dépression tardive/démence est probablement bidirectionnelle, la physiopathologie de la maladie Alzheimer pouvant aussi induire une atrophie hippocampique, les symptômes dépressifs représente alors un prodrome du processus neurodégénératif. Cette session thématique propose en première partie un exposé du concept de vulnérabilité psychique du sujet âgé particulièrement pertinent dans une démarche de screening de patients à risque pour lesquels des mesures thérapeutiques spécifiques doivent être proposées. Puis sera abordé le concept de réactivité cognitive et ses liens probables avec des dyrégulation des systèmes hippocampiques et amygdaliens. Enfin, les liens entre dépression tardive et démence seront analysés sur les plans épidémiologiques et physiopathologiques.

Le trouble de personnalité borderline (TPB) se caractérise notamment par des troubles de régulation des émotions en lien avec des troubles de l’attachement. Ces troubles entravent en eux-mêmes l’établissement de relations nouvelles et entretiennent les difficultés de régulation et d’attachement perpétuant ainsi le développement psychopathologique. Lors de l’avènement de la parentalité, la relation contrainte et le bouleversement inhérent à la venue d’un enfant sont susceptibles d’entraîner des distorsions interactives initiées par les parents atteints de psychopathologie borderline, contraignant ainsi le développement émotionnel du tout-petit. La micro-analyse des interactions lors d’une épreuve dite du Still-Face montre que les mères atteintes de TPB et leur bébé de 3 mois sont engagés dans des comportements qui combinent paradoxalement, une pauvreté de variation dans les interactions ainsi qu’un excès de comportements stimulants et intrusifs. L’effort de régulation et la dysrégulation du bébé sont visibles au travers de comportements de dyscoordination des regards, à la modification négative et dysrythmique des vocalisations et de la prosodie et à l’absence de modulation des temps dits de « réparation » lorsque qu’il existe des moments de rupture de la communication. Les résultats d’une étude longitudinale (n = 60) montrent que les déterminants micro-analytiques à l’âge de trois mois des prémices de l’attachement désorganisé concernent avant tout la dynamique interactive plus que la quantité d’un comportement spécifique. Ce serait la mise en place d’un accordage à « sens unique » qui malgré la motivation maternelle d’interagir avec le bébé induirait des exigences au-delà des capacités développementales de celui-ci. L’attachement désorganisé constaté à l’âge de la marche traduirait la non-mise en place du développement des capacités de régulation du bébé. Reste à évaluer si les potentialités de réorganisation demeurent encore ouvertes à cette période précoce de la vie, invitant à découvrir des potentialités thérapeutiques encore balbutiantes à ce jour.

Les crises psychogènes non épileptiques (CPNE) sont définies comme des changements brutaux et paroxystiques du comportement moteur, des sensations ou de la conscience qui ressemblent à des crises épileptiques. Ces crises sont en rapport avec des processus psychogènes complexes et non avec une décharge neuronale excessive. Les CPNE sont une pathologie fréquente, coûteuse et grave dont l’incidence équivaut à celle de la sclérose en plaques. Pourtant, cette pathologie reste peu et mal connue des psychiatres. Beaucoup d’entre nous pensent que ces crises ont disparu après Charcot. En effet, actuellement, ces patients sont adressés aux neurologues. Un quart des patients vus par un épileptologue souffrent de CPNE. L’étiopathogénie est multifactorielle, comprenant des facteurs pédisposants, des facteurs déclenchants et des facteurs de maintien. Deux mécanismes principaux apparaissent : une prédisposition neurobiologique et des facteurs traumatiques inducteurs de processus dissociatif. Les modèles récents placent la dysrégulation émotionnelle au centre de la problématique. L’imagerie fonctionnelle a mis en évidence des anomalies fonctionnelles entre les aires cérébrales impliquées dans les émotions et les aires motrices. Il existe aussi des perturbations des 3 composantes émotionnelles : sur le plan cognitif avec une alexithymie chez 85 % des patients et des biais attentionnels pour les stimuli négatifs ; sur le plan comportemental avec une réponse d’évitement et sur le plan physiologique avec des taux de cortisol basal augmentés et une diminution de l’arythmie sinusale. Nous exposerons les résultats de notre étude comparative prospective inédite qui compare la réponse électrodermale à des stimuli visuels entre un groupe de patientes CPNE et de témoins sains appariés. Nous avons mis en évidence des perturbations de la réponse neuro-végétative avec une hyporéceptivité aux stimuli plaisants et une corrélation négative entre la propension à la dissociation et l’amplitude de la réponse électrodermale. Ces résultats ouvrent des perspectives en termes de compréhension des mécanismes mais aussi en termes diagnostique et thérapeutique pour développer des outils psychothérapiques de rééducation émotionnelle chez les patients souffrant de CPNE.