Les expressions cliniques de l’anxiété sont diverses et assez indépendantes les unes des autres. Les causes sont également diverses, en partie psychologiques et sociales, en partie organiques. La classification nosologique prête à discussion. Comment pouvons-nous maintenir notre intuition forte que l’anxiété est un processus bien particulier au regard de ces données hétérogènes?

L’idée que l’anxiété réalise un comportement de peur est commune aux traditions phénoménologique, psychanalytique et behavioriste. Une des raisons de la diversité des données empiriques tient pourtant au fait qu’il n’y a pas de comportement spécifique à l’anxiété.

Celle-ci doit être décrite à la fois comme une interruption des plans d’actions du sujet (ce qui est commun a toutes les émotions) et comme l’absence de tout plan d’action qui pourait répondre à la situation (contrairement aux autres émotions).

On peut, à partir de là, décrire l’anxiété comme un processus cyclique. A l’occasion d’une interruption primaire de tout programme d’action s’établirait une réponse d’éveil autour du système nerveux autonome (autonomic arousal) et du système nerveux central (réaction d’orientation). Aucune action spécifique ne peut être produite. Il en résulte soit des actions de substitut (phobies, obsessions, agressivité) qui échouent partiellement à arrêter le processus, soit un état de vide cognitif qui entretient le processus d’inhibition. Ce modèle explique la diversité des «entrées» étiologiques et celle des cibles d’action des différentes thérapeutiques.

En effet, on peut montrer que l’on entre dans le cycle de l’anxiété par l’une quelconque de ces étapes. De même, les thérapeutiques psychologiques et médicamenteuses agissent sur des processus qui sous-tendent ces étapes.

L’analyse sémiologique de la pathologie anxieuse met en évidence la fréquence des troubles cognitifs associés tant au cours des accès d’angoisse-panique que dans les états d’anxiété plus chroniques de type généralisé ou phobique. Au cours des crises d’angoisse, la survenue de symptômes qualifiés de «psycho-sensoriels» n’est pas rare: modifications d’intensité de diverses modalités sensorielles, altérations du cours de la pensée et de la sensation du temps écoulé, perception anormale de son propre corps (dépersonnalisation) et du milieu environnant (déréalisation). A ces troubles «perceptifs», voisins de ceux observés dans certaines formes d’épilepsie temporale, s’ajoute une focalisation extrême de l’attention sur un danger subjectif contre laquelle les données de la réalité ambiante ou de l’expérience passée paraissent ne plus avoir d’influence. Dans l’anxiété généralisée chronique, l’attention apparaît au contraire plus labile, l’hypervigilance entraînant une exagération de l’attention spontanée et un affaiblissement de l’attention volontaire qui pourraient rendre compte des difficultés de concentration et des troubles de la mémoire à court terme dont se plaignent fréquemment ces patients. Ces troubles de «l’intelligence» font partie des «stigmates psychasthéniques» qui, pour Pierre Janet, résultent de la baisse de tension psychologique, mécanisme psychopathologique commun à la plupart des syndromes qui seront désignés plus tard sous le nom d’états névrotiques ou de troubles anxieux. Malgré I intérêt de telles hypothèses, l’étude des fonctions cognitives n’a fait l’objet jusqu’alors que d’un développement limité dans le champ de la psychiatrie, et les quelques études réalisées chez des volontaires présentant des degrés variables d’anxiété-trait posent le problème de leur extrapolation aux situations pathologiques. L’intérêt de ces explorations neuropsychologiques est évident et devrait être développé, tant en ce qui concerne les grandes fonctions cognitives (attention, mémoire, perception sensorielle) qu’en ce qui concerne le fonctionnement spécifique des deux hémispheres cérébraux dont l’influence sur la régulation des processus émotionnels apparaît inégale.