La catatonie reste sous-diagnostiquée du fait de la diversité clinique qu’elle revêt [2].

Nous rapportons le cas d’une femme de 55 ans adressée en neurologie par un service psychiatrique pour aide diagnostique sur troubles du comportement de type apragmatisme. Ses antécédents comprennent 4 hospitalisations en psychiatrie sur 3 ans pour le même motif sans diagnostic précis, un syndrome malin des neuroleptiques et un traumatisme crânien sans complication somatique. En septembre 2012, la patiente est réhospitalisée pour récidive de troubles du comportement (apragmatisme, dyspraxies, stéréotypies gestuelles, fuite du regard) apparus sur une dizaine de jours. L’examen neurologique est normal. Les IRM cérébrales sans injection de 2007 à 2012 montrent des lésions de la substance blanche multiples sus-tentorielles aspécifiques, stables. Les scintigraphies cérébrales à 4 mois d’intervalle sont stables et montrent une hypoperfusion diffuse isolée du carrefour fronto-temporo-pariétal gauche. Le reste du bilan étiologique est négatif. L’hypothèse diagnostique de démence frontotemporale est retenue, cependant l’installation rapidement progressive évoque une étiologie psychiatrique. Malgré la mise en place d’un antidépresseur (IRS) depuis un mois son état s’aggrave. Après passation des échelles de Bush et Peralta objectivant des critères de catatonie, un test au lorazepam est réalisé montrant une amélioration clinique rapide et spectaculaire.

L’intrication des symptômes neurologiques et psychiatriques dans la catatonie conduit souvent à une impasse diagnostique, sachant que sans traitement efficace, sa morbi-mortalité est importante [1].

Tout syndrome neuropsychiatrique atypique avec bilan somatique non concluant doit conduire à l’utilisation des échelles diagnostiques de catatonie, et le cas échéant à un test au lorazepam, pour ne pas retarder la thérapeutique.